随着社会的发展，对酒精的依赖也在增加，所以一些酒精性疾病是很常见的。其中，酒精性脂肪肝是一种更常见的疾病，所以有必要了解这种疾病。以下是对疾病原因的分析，我希望对您有所帮助。
(一)病因
酒精性肝病与饮酒时间和数量有关。一般每天饮酒量>40g，肝损伤可连续5年造成。大量饮酒超过20年，40%~50%会发生肝硬化。乙醇量转换公式为:乙醇(g)=含乙醇饮料(ml)×乙醇含量(%)×0.8(乙醇比例)。
正常人24h乙醇1200醇1200g，长期饮酒超过身体的代谢，可引起酒精性肝病。酒精性肝病的发生主要是由乙醇和乙醛的毒性作用引起的。乙醛是一种高活性化合物，可干扰肝细胞的各种功能，如影响线粒体的产生ATp、生物合成和分泌蛋白质，损害微管，使蛋白质和脂肪分泌紊乱，并在肝细胞中积累。同时，乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶I，它不仅能促进脂肪的合成，还能抑制线粒体内脂肪酸的氧化，导致脂肪肝的形成。
乙醇引起的高乳酸血症可以刺激脯氨酸羟化酶的活性，抑制脯氨酸的氧化，增加脯氨酸，增加肝内胶原蛋白的形成，加速肝硬化过程。
多年的研究证明，免疫反应和细胞因子参与了酒精性肝病的发病。①乙醛与多种肝蛋白或酶结合，诱导与细胞膜结合的抗体形成；②肝细胞、内皮细胞、库普弗细胞和Ito有细胞等膜表面Ⅰ型HLA易受细胞毒T细胞表达(Tc)的攻击;③酒精性肝病患者中有IgA沉积形成；④许多细胞因子(IL-1、IL-6、TNF-α、TGF-β)参与炎症、再生和纤维生成。如TGF-β、IL-1刺激Ito细胞和成纤维细胞增殖和纤维增生。
乙醇脱氢酶、细胞色素等其他因素也有乙醛代谢的遗传变异p4502E1.乙醛脱氢酶的多态性。性别(女性比男性更容易发病）、饮食和营养也会影响酒精性肝病的发生。
(二)发病机制
酒精性脂肪肝可见部分或全肝细胞有大泡性脂肪浸润，呈空泡状，细胞核偏边，毛细胆管内有胆栓，很少伴有炎症反应。酒精性肝炎的病理变化包括肝细胞气球样变、坏死、脂肪变性、酒精性透明体(Mallorybody)还有炎症细胞浸润、纤维增生等。酒精性肝硬化一般为小结节性，常形成纤维化和假小叶，也可改变脂肪肝和酒精性肝炎。
以上酒精性脂肪肝的病因分析是对该病的另一种解释，对大家了解该病非常有效，希望大家能好好阅读。还有，酒精对身体有害。建议少喝甚至不喝，好好照顾身体。
