一、发病原因
本病的病因尚不完全明确，近来大多数学者认为该病与以下因素有关：
1、遗传因素
本病有家族史，有遗传倾向，国外报道为10%～80%，国内一般为10%～23.8%，为常染色体显性遗传伴有不完全外显，也可为常染色体隐性遗传，但关于遗传方式，国内外尚无定论。国外银屑病患者中HLA-B13、B17出现频率明显增高，但也有HIA-B3、C77、W6出现频率上升。我国银屑病患者中HLA-B13、HLA-B17出现频率上升，也可HLA-A1出现上升，HLA-B40、W35的出现频率明显减少，但是HLA的频率对于评估单个病人的临床及预后没有明显的意义。
2、感染因素
包括病毒感染和细菌感染，其中链球菌感染与银屑病的发病关系密切，尤其是一些急性点滴型、关节病型、红皮病型患者常伴有上呼吸道感染或扁桃体炎等的症状，且抗“O”常升高。一般认为是细菌毒素发生的变态反应。
3、药物因素
现在发现，β受体阻滞剂、锂、抗疟疾药等，可以引起银屑病。最近，特比纳芬、钙通道阻滞剂(尼卡地平、硝苯地平、尼索地平、维拉帕米、地尔硫卓)、卡托普利、格列本脲和降脂药吉非诺齐、地塞米松、G-CSF、白介素、INF-α、INF-β等引起银屑病。
4、免疫因素
患者的细胞免疫功能下降，循环t细胞有缺陷。皮肤损伤可以看到血管壁和(或)真皮表皮的边界有C3补体和(或)免疫球蛋白的沉积。血清有抗IgG抗体，免疫荧光测量抗角质层本身抗体。
此外，还与代谢障碍、内分泌障碍、精神、食物等因素有关；季节变化、外伤或手术等可诱发本病。
二、发病机制
1、发病机制
目前发病机制尚未完全明确，学习多。牛皮癣有三大特点，分化异常，角质细胞过度增生，发炎。基层角质形成细胞进入增生池明显增加，细胞增殖加速，丝分裂周期从正常的311h缩短到37.5h。表皮从26~56天缩短到3~4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显增高。T、B细胞在进入皮损前已被激活。局部的巨噬细胞也使T细胞在皮肤局部活化、增殖。
另外，角质形成细胞(KC)可以在某些理化和生物等环境因素的刺激下合成和分泌各种细胞因素，以非抗原依赖方式活化t细胞。KC能够表现HLA-DR等MHC-2种抗原和B7分子，在一定条件下KC具有抗原呈现细胞(APC)的能力，为T细胞活化提供共同刺激信号，也是T细胞局部活化的重要内在机制。KC作为APC主要可能对保持牛皮癣皮损有意义。多克隆或寡克隆的t细胞活化在银屑病的启动和维持中发挥作用。牛皮癣表皮细胞的异常高度依赖于CD4T细胞，更重要的是CD8T细胞需要维持牛皮癣的临床病理变化。
银屑病中T细胞活化的信号转导存在异常也与疾病有关。超抗原和自身抗原都与牛皮癣的病程更有关，这两种抗原可能对T细胞修饰病的表现起到互补作用。牛皮癣皮损真皮浅层血管变化也是疾病的特点之一。包括真皮乳头毛细血管丛静脉枝过度迂回、扩张、渗透性增加、内皮细胞增殖、新血管形成、新形成的真皮毛细血管继续存在于银屑病皮肤损伤及其周围外观正常的皮肤。牛皮癣皮损中VEGF、bFGF、PDECGF/TP等促血管形成因子的高度表现，在牛皮癣的病理生理中起到一定的作用。表皮细胞产生的TgaseK和IGF、1R和白介素-1、白介素-8、GRO-α、TSP-1、TNF-α、KGF、TGF-α、ICAM-1等细胞因子与银屑病有关。花生四烯酸及其衍生物也与牛皮癣有关，但不是主要因素。
2、组织病理
普通型银屑病皮肤损伤组织学的基本特征是表皮角质层增厚、角化不全、粒子层减少或消失的表皮棘层增厚，表皮突然下降呈杵状，少量中性粒细胞聚集在角化不全区形成Munro微脓肿的真皮乳头上方棘层变薄的真皮乳头毛细血管扩张迂回，达到顶部的真皮浅层血管周围的单一核细胞浸润。红皮型牛皮癣组织学的改变，除了牛皮癣的基本特外，还可以发生慢性皮炎湿疹的改变。脓疱性银屑病组织学的特点与普通性银屑病大致相同。但是，表皮棘细胞浮肿明显，表皮上部出现海绵状脓疱(Kogoj)，腔内为中性粒细胞。
