流感病毒与敏感呼吸道上皮细胞接触时，立即依靠其表层血凝素吸附在细胞表面的特异受体上，病毒膜与细胞膜融合，使细胞外层产生间隙，同时病毒在细胞外脱离外膜(脱衣)，将病毒内核基因直接通过细胞间隙，进入细胞浆内，病毒体rna转录酶与细胞rna多聚酶的参与，病毒复制繁殖，各种病毒成分移到细胞膜组装，成熟后隆起的细胞膜包围，形成新的感染性病毒体。
病情严重者的病毒可以通过淋巴和血液循环侵入其他组织的器官，但病毒血症很少发生。也有学者报告说，从脑、心、肌等组织分离到流感病毒。临床上看到的高热、白细胞数量下降、心肌炎、脑炎等多为中毒表现。
流行性感冒是人群中最常见的疾病，对人们的健康构成了一定的威胁，给患者的生活和工作带来了很多不便。了解流行性感冒的发病机理是什么，有助于更好地理解流行性感冒，减少对流行性感冒的认识误解。
带流感病毒粒子的飞沫(直径一般在10μm以下)吸入呼吸道后，病毒的神经氨基酸酶破坏神经氨酸，水解粘蛋白，暴露糖蛋白，糖蛋白与血凝素(含糖蛋白成分)结合，是一种特殊的吸附。具有特异性，可抵抗血凝素抗体。人的呼吸道分泌物有可溶性粘液蛋白，流感病毒受体也可以结合血凝素，抵抗病毒侵入细胞，但流感症状出现后，呼吸道粘液分泌增加时，有一定的防护作用。病毒进入细胞时，其包膜丢失在细胞外。
在感染初期，流感病毒RNA被转移到细胞核中，在病毒转录酶和细胞RNA多聚酶ⅱ的参与下，病毒RNA转录完成后，形成了互补RNA和病毒RNA合成的交换板。互补RNA迅速与核蛋白体结合，构成信息RNA，在复制酶的参加下复制病毒RNA，转移到细胞质参加组装。核蛋白在细胞褶内合成后，立即转移到细胞核，与病毒RNA结合成核成熟前，各种病毒成分已结合在细胞表面，最后组装称为芽生，局部细胞膜向外隆起，包围结合在细胞膜上的核衣壳，成为新合成的感染病毒体。
此时，神经氨酸酶可水解细胞表面的糖蛋白，释放N-乙酰神经氨酸，促使复制病毒从细胞释放感染附近的细胞，感染大量呼吸道纤毛上皮细胞，变性、坏死和脱落，产生炎症反应，临床发热、肌痛、白细胞减少等全身毒血症反应。
单纯碱型流感的病理变化主要是呼吸道纤毛上皮细胞膜变性、坏死和脱落，发病4~5天后，基础细胞层开始增殖，形成未分化的上皮细胞，2周后纤毛上皮细胞再次出现和修复。流感病毒肺炎型有肺充血和浮肿，切面暗红色，气管和支气管内有血性分泌物，粘膜下层有炉性出血、浮肿和细胞浸润，肺泡内含纤维蛋白和渗出液，呈浆液性出血性支气管肺炎，应用荧光抗体技术可检测出流感病毒。合并金黄色葡萄球菌感染后，肺炎形成片状变化和脓肿，容易发生脓胸、气胸。如果肺炎球菌感染并发，它可以变成大叶或小叶。继发链球菌、肺炎杆菌感染时，多为间质性肺炎。
